131I-metaiodobencilguanidina (MIBG): gammagrafía de médula suprarrenal. Diagnóstico y terapia de tumores neuroendocrinos
La 131I-metaiodobencilguanidina (I-MIBG) es una arilguanidina análoga de la noradrenalina que comparte el mismo mecanismo de captación, almacenaje y eliminación de ésta. Es un agente bloqueante de neuronas adrenérgicas y es captado por las células cromafines de la médula de las glándulas suprarrenales, por lo que está indicado para gammagrafía de la médula adrenal y para diagnóstico y tratamiento de tumores neuroendocrinos.
En el feocromocitoma maligno, tumor con gránulos neurosecretores que responde escasamente a la radioterapia, el tratamiento con 131I -MIBG es una alternativa para inducir la remisión del tumor y la reducción de la actividad hormonal. En este caso, es esencial conocer la medicación que recibe el paciente ya que son muchos los fármacos que interfieren en la captación y retención de este agente por las células del tumor(114).
La 131I-MIBG presenta una rápida eliminación renal; la biodistribución incluye órganos con importante inervación simpática, como glándulas salivares, hígado y bazo. El corazón, pulmón, colon y riñón también se visualizan, aunque generalmente con menor intensidad. La tiroides se observa debido a la captación de yodo radiactivo libre, por lo que esta glándula debe ser bloqueada previamente con compuestos yodados o con perclorato potásico, antes de la administración de la dosis de radiofármaco.
En la captación de I-MIBG intervienen dos sistemas, uno primario o específico mediado por una proteína transportadora de la noradrenalina, que es dependiente de la bomba de sodio y consume energía, de alta afinidad, baja capacidad y saturable; y otro mecanismo secundario o inespecífico, independiente del sodio, por difusión pasiva y no saturable, que permite la penetración en las células a altas concentraciones. Una vez traspasada la membrana plasmática, la I-MIBG es almacenada en las vesículas neurosecretoras, transferencia mediada por una bomba protónica ATP-asa dependiente.
Una amplia variedad de medicamentos puede interferir en los distintos estadíos de captación y almacenaje de este radiofármaco, incrementándose la probabilidad de un estudio falso negativo (Tabla 13). Un indicador de la presencia de interferencia con la medicación es la disminución de la captación en glándulas salivares.
| Fármaco | Efecto sobre la prueba | Mecanismo de interacción |
|---|---|---|
| Antidepresivos tricíclicos: imipramina. Cocaína. |
Disminución de la captación en tejido diana y glándulas salivares. | Inhiben la captación activa del radiofármaco (inhiben la ATP asa Na/K)(115). Se recomienda suspender el tratamiento 24-48 horas antes de la prueba. |
| Antihipertensivos: reserpina. | Disminución de la captación. | Inhibe la captación pasiva del radiofármaco y produce depleción del contenido de las vesículas(115). Se recomienda suspender el tratamiento 72 horas antes de la prueba. |
| Simpaticomiméticos antiasmáticos (fenilpropanolamina, fenilefedrina, etc.). | Incremento de la excreción renal. | Deplecionan los gránulos de almacenaje(116). Se recomienda suspender el tratamiento 24-48 horas antes de la prueba. |
| Labetalol. | Distribución anormal del radiofármaco. Disminuye la captación en glándulas salivares, hígado y bazo(117). | Disminuye la captación activa del radiofármaco y produce depleción de los gránulos almacenados(118). Se recomienda suspender el tratamiento 72 horas antes de la prueba. |
| Antagonistas del calcio. | Retención del radiofármaco en el tumor. | Bloquea la exocitosis de los gránulos de almacenaje (calcio-dependiente)(116). Se recomienda suspender el tratamiento 24-48 horas antes de la prueba. |
| Neurolépticos. | Disminución de la captación del radiofármaco en tejidos diana: falsos negativos. | Fármaco produce elevados niveles de metaepinefrinas. Reacción de competencia(119). |
