^99mTc-pirofosfato: detección de infarto agudo de miocardio

El pirofosfato marcado con ,^99mTc, al igual que los difosfonatos, se acumula en áreas de osteogénesis activa y en lesiones necróticas (especialmente del miocardio pero también en tumores) por la existencia de elevada concentración de precipitados fosfocálcicos a los que se fija el trazador. Los difosfonatos son más estables in vivo que el pirofosfato; esto se debe a que las características del enlace P-C-P propio de los difosfonatos que sustituye al enlace P-O-P del pirofosfato, le proporcionan mayor estabilidad química y dificulta la hidrólisis enzimática de las fosfatasas. Además, el pirofosfato presenta mayor tiempo de aclaramiento plasmático con mayor retención en tejidos blandos en comparación con los difosfonatos. Por esta razón, los complejos ^99mTc-difosfonatos han sustituido a los polifosfatos para la obtención de imágenes óseas, quedando el complejo ^99mTc-pirofosfato de utilidad en el diagnóstico del infarto de miocardio⁽²⁷⁾.

En general, existe una gran variedad de fármacos que afectan la biodistribución de ^99mTc-pirofosfato (Tabla 2); muchos de los fármacos que interaccionan con los difosfonatos van a ejercer el mismo efecto sobre este radiofármaco (fig. 3), aunque debido a la mayor inestabilidad de los pirofosfatos, los efectos suelen ser más marcados. Así, ante una sobrecarga de hierro plasmático, la transformación del ^99mTc-pirofosfato en un agente de captación renal es mayor que en el caso de los difosfonatos. De especial relevancia son los citostáticos que poseen efecto iatrogénico cardiotóxico, como es el caso de la doxorrubicina, pudiendo dar lugar a una captación difusa del radiofármaco en el miocardio.

Fármaco	Efecto sobre la imagen	Mecanismo de interacción
Antiácidos: Hidróxido de aluminio.	Disminución de captación en miocardio y aumento en hígado y bazo.	Formación de coloides del radiofármaco con aluminio (III)(28).
Cimetidina, Dietilestilbestrol, Fenotiazina.	Captación en tejido mamario.	Ginecomastia por aumento de los niveles de estrógenos(17).
Doxorrubicina.	Captación difusa en miocardio y disminución de eliminación renal.	Cardiotoxicidad(29).
Glucocorticoides, Metilprednisolona, Desoxicortisona.	Aumento de la proporción de captación entre miocardio dañado/sano del radiofármaco.	Posible aumento del aclaramiento plasmático y renal, acelera excreción de PYP reduciendo captación en tejido normal(30,31).
Verapamil.	Captación hepática.	Hepatotoxicidad.
Vitamina D3.	Captación aumentada del radiofármaco en miocardio necrótico.	Hipercalcemia e hiperfosfatemia que aumenta el calcio en la lesión(23).