^99mTc-hematíes: ventriculografía isotópica y detección de hemorragia digestiva

Cuando se utilizan como radiofármacos células autólogas del paciente marcadas, son muchos los factores que pueden afectar al rendimiento de marcaje, desde aquellos puramente técnicos - como la cantidad de estaño utilizada - hasta factores clínicos - como el valor del hematocrito. Sin embargo, la principal causa del bajo rendimiento de marcaje es la interacción con la medicación que recibe el paciente.

Hambye et al (1995) llevaron a cabo un estudio en 897 pacientes sobre la frecuencia y las posibles causas de una deficiente calidad de imagen en la ventriculografía isotópica en equilibrio con hematíes marcados utilizando la técnica in vivo modificada. De entre todos los factores estudiados, concluyeron que las interacciones medicamentosas eran la causa que más drásticamente disminuía la calidad de imagen y, concretamente, los fármacos que disminuían significativamente el rendimiento de marcaje, fueron la heparina y los citostáticos.

Hay interferencias descritas en el marcaje de hematíes in vivo con determinados fármacos como propanolol, ciclosporina, adriamicina y nifedipina que no se producen en estudios experimentales de marcaje in vitro a las mismas concentraciones terapéuticas. Esto indica que las interferencias observadas in vivo están relacionadas con concentraciones superiores a los niveles terapéuticos y, por otro lado, con los metabolitos activos de los diversos medicamentos, ausentes en el marcaje in vitro⁽⁴⁶⁾. En definitiva, estas diferencias demuestran que, en el caso de células marcadas, no se pueden extrapolar los datos experimentales in vitro a situaciones clínicas.

Una deficiencia en el marcaje en el caso de la ventriculografía supone una imagen de baja calidad por la alteración del contraste señal/ruido (fig. 4) y, en el caso de la detección de hemorragia digestiva, el tecnecio libre implica la visualización de mucosa gástrica y/o intestino que puede enmascarar la existencia de la hemorragia. Si en la medicación del paciente se encuentra algún fármaco que pueda interferir de manera significativa en el rendimiento de marcación de los hematíes (Tabla 4), debería utilizarse para ello el procedimiento in vitro (fig. 5).

Figura 4. Ventriculografía isotópica de hematíes marcados in vivo con 740 MBq de ^99mTcO4- de un paciente en tratamiento con almagato, sulfato de hierro II y ranitidina. Se observa una disminución del cociente señal/fondo con aumento de la eliminación renal.

Figura 5. Ventriculografías con hematíes marcados con 740 MBq 99mTcO4- in vivo (izquierda) e in vitro (derecha) de un paciente en tratamiento con ciclofosfamida.

Tabla 4. Fármacos que interfieren con estudios que usan hematíes marcados.

Fármaco	Efecto sobre la imagen	Mecanismo de interacción
Heparina.	Visualización de mucosa gástrica y tiroides.	Disminución de la eficiencia de marcaje⁽⁴⁷⁾.
Metildopa, Hidralazina.	Pobre marcaje de los hematíes in vitro. Visualización de mucosa gástrica y tiroides.	Posible oxidación del ión estaño⁽⁴⁸⁾.
Digitálicos, Prazosina.	Pobre marcaje de los hematíes in vivo.	Alteración de la membrana de los hematíes. Inhibición de la bomba Na/K⁽⁴⁹⁾.
Doxorrubicina.	Disminución de la función ventricular izquierda.	Cardiotoxicidad. Disminuye la fracción de eyección⁽⁵⁰⁾.
Furosemida, Clorotiazida, Verapamil, Propanolol.	Disminución del rendimiento de marcaje de hematíes in vitro⁽⁵¹⁾.	¿?
Contrastes yodados.	Disminución rendimiento de marcaje (entre 30 y 60%).	Interferencia con el potencial redox de membrana y transporte de estaño⁽⁵²⁾.
Ciclosporina.	Disminución rendimiento de marcaje in vivo.	Medicamento lipofílico con gran afinidad por hematíes⁽⁵³⁾.
Sulfasalacina.	Disminución del rendimiento de marcaje.	Hemólisis en pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal⁽⁵⁴⁾.