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Alteraciones en la biodistribución de los radiofármacos causadas por interacciones medicamentosas

99mTc-tetrofosmin, 99mTc-metoxi-isobutil-isonitrilo y Talio-201: perfusión miocárdica

Tanto los trazadores tecneciados como el talio-201 presentan una fracción de extracción miocárdica muy alta con captación proporcional al flujo sanguíneo regional, si bien los tecneciados poseen una menor tasa de extracción sobre todo con niveles de flujo elevado.

El talio-201 es un metal pesado análogo del potasio, con características químicas de catión monovalente. Tras su administración intravenosa su incorporación celular es inmediata, en parte por difusión pasiva, dado el tamaño del ión hidratado de talio (1,44 Å) y en parte por transporte activo mediante la bomba Na-K-ATPasa, de forma proporcional al flujo sanguíneo y al metabolismo celular existente.

En cuanto a los radiofármacos tecneciados utilizados para perfusión miocárdica, el 99mTc-metoxi-isobutil-isonitrilo (MIBI) es un complejo catiónico lipofílico que penetra en las células por difusión dependiente del potencial negativo transmembrana, fijándose principalmente (>90%) en las mitocondrias. El 99mTc-tetrofosmin es también un complejo catiónico de naturaleza lipofílica que se incorpora a las células por un proceso metabólicamente activo sin implicación de los canales catiónicos (Na+, K+), con retención en las mitocondrias en condiciones de viabilidad celular, por transformación de la energía metabólica en potencial de membrana electronegativo(32). A diferencia del talio-201, los trazadores tecneciados tienen en común la ausencia de redistribución clínicamente significativa y la excreción principalmente por vía biliar. El aclaramiento sanguíneo del tetrofosmin es algo más rápido que el del MIBI, alcanzando más precozmente un contraste corazón/pulmón adecuado para la obtención de imágenes.

Muchos de los pacientes a los que se les realiza una gammagrafía de perfusión miocárdica utilizando alguno de estos radiotrazadores están recibiendo medicación que afecta a la función miocárdica y/o el flujo sanguíneo, como β-bloqueantes, antagonistas del calcio, nitratos y otros (Tabla 3). La mayoría de los estudios sobre los efectos de estos fármacos en la detección de los defectos de perfusión informan de una disminución en la severidad de dichos defectos, es decir que el diagnóstico podría cambiar si al paciente se le suprime el tratamiento antes de la prueba. No obstante, siempre se debe tener en cuenta las posibles complicaciones isquémicas que el paciente corre el riesgo de sufrir si interrumpe la medicación.

Tabla 3. Fármacos que interfieren con la captación de agentes de perfusión miocárdica.
Fármaco Efecto sobre la imagen Mecanismo de interacción
Antagonistas del calcio, Betabloqueantes, Nitratos. Defectos de perfusión menos evidentes durante el estrés: falsos negativos. Aumento de la captación hepática. Influyen sobre flujo coronario o sobre la función cardíaca(33,34,35,36,37,38).
Bicarbonato sódico. Aumento de la captación de 201Tl durante el ejercicio. Alcalosis transitoria con alteración del transporte intracelular del K sérico. El 201Tl utiliza la bomba Na/K aumentando su captación(39).
Dexametasona. Modificación de la captación del radiofármaco. Disminución de la fracción de eyección calculada en primer paso(40).
Digitálicos. Disminuyen el cociente de captación corazón / fondo(41). Inhibición de la bomba Na/K(42).
Doxorrubicina. Disminución de la captación del radiofármaco en el miocardio. Cardiotoxicidad(43).
Lidocaína, Procainamida. Disminución de la captación del radiofármaco en el miocardio y aumento de la captación hepática. ¿?
Vasopresina. Defectos de perfusión en ausencia de enfermedad coronaria: falsos positivos(44). Disminución del gasto cardíaco(45).