99mTc-difosfonatos: gammagrafía ósea
Los difosfonatos marcados con 99mTc se acumulan en zonas osteogénicas activas permitiendo visualizar áreas o focos con osteogénesis alterada. Las interacciones más importantes descritas con estos trazadores son las causadas por fármacos de estructura similar, como son el etidronato y el pamidronato. Estos fármacos se utilizan para el tratamiento de la enfermedad de Paget, de la hipercalcemia tumoral y de la osteoporosis. Tanto el fármaco como el radiofármaco tienen el mismo mecanismo de acción, uniéndose estrechamente a la matriz ósea mediante un proceso de quimioadsorción a la superficie de los cristales de hidroxiapatita, lo que provoca una competencia directa por los sitios de unión al hueso debido a la similitud en su estructura. Este tipo de fármacos disminuye de forma drástica el metabolismo óseo con menor afectación en zonas metastásicas, aunque puede suceder que usando terapias de bajas dosis y larga duración esté disminuida la captación del radiofármaco en las metástasis, dando lugar a algún falso negativo(4). La administración de etidronato es una contraindicación para la realización de la gammagrafía ósea, ya que disminuye la sensibilidad para la detección de la enfermedad; es necesario suspender el tratamiento entre 2 y 4 semanas antes de la realización de la prueba(5). Otro difosfonato utilizado en el tratamiento de estas enfermedades es el clodronato, aunque existen evidencias de que no disminuye la sensibilidad de la imagen gamagráfica ósea para la detección de metástasis(6). En la Tabla 1 se presentan los fármacos que interfieren con la captación de 99mTc-difosfonatos, con su efecto sobre la imagen y el mecanismo de acción.
| Fármaco | Efecto sobre la imagen | Mecanismo de interacción |
|---|---|---|
| Hierro coloidal i/v. | Captación difusa en hígado. | Formación de complejos de hierro y 99mTc que son retirados por las células de Kupffer.(7,8) |
| Especialidades que contienen hierro: sulfato ferroso. | Disminución de la captación ósea, aumento de la actividad intravascular y renal. | Probablemente por disociación de 99mTc del ligante debido a la acción de iones metálicos: (hierro II). Se forma un complejo con hierro de captación renal(9). |
| Fosfato sódico. | Disminución de la captación ósea y aumento de la actividad intravascular. | Saturación de los sitios de unión por el fármaco(10). |
| Anfotericina B, Aminoglucósidos (gentamicina), Ciclofosfamida, Vincristina, Doxorrubicina. | Incremento de la retención renal del radiofármaco. | Daño tubular renal. Nefrotoxicidad causada por el fármaco(11,12,13,14). |
| Compuestos con aluminio: antiácidos. | Visualización de hígado y riñón (fig. 1). | Formación de complejos entre el radiofármaco y el aluminio con biodistribución hepática(15). |
| Gluconato cálcico, Heparina cálcica. | Acumulación extra-ósea del radiofármaco (fig. 2). | Uniones del difosfonato con el calcio formando complejos de gran tamaño que se localizan en hígado, bazo y tejido muscular(16). |
| Cimetidina, Espironolactona, Estrógenos, Fenotiacina. | Acumulación en tejido mamario. | Ginecomastia causada por los fármacos por aumento de los niveles de estrógenos(17,18). |
| Glucocorticoides. | Disminución o ausencia de la captación del radiofármaco en huesos, especialmente en articulaciones y en casos de trauma óseo. | En terapia prolongada produce disminución mineral del hueso(19). |
| Acido aminocaproico. | Incremento de la captación del radiofármaco en músculos. | Posible miopatía causada por el fármaco(20). |
| Bifosfonatos: Etidronato, Pamidronato,Zoledronato. |
Falta de visualización de la imagen ósea. Actividad circulante. | Saturación de los sitios de unión ósea por el fármaco(21). |
| Dextranos. | Acumulación del radiofármaco en el sitio de inyección. | Formación de partículas de gran tamaño: dextrano-radiofármaco(22). |
| Vitamina D3. | Disminución de la captación ósea. | Hipercalcemia e hiperfosfatemia producidas por el fármaco(23). |
| Nifedipina. | Disminución de la captación ósea. | Inhibición de la proliferación osteoblástica causada por el fármaco(24). |
| Factores estimulantes de colonias. | Marcado aumento de captación en rodillas, metáfisis femorales proximales, cabezas humerales, espina, pelvis y huesos largos. | Incremento de la actividad hematopoyética en médula de huesos periféricos(25). |
| Metotrexato. | Captación difusa en hígado. | Hepatotoxicidad causada por el fármaco(26). |
