Introducción
El cáncer de mama representa, con diferencia, la patología neoplásica más frecuente en mujeres. Según datos recientes, se registran anualmente en España 26.730 nuevos casos y 6.477 defunciones por esta causa(1). Durante el curso de la enfermedad, del 30 al 85% de las pacientes serán diagnosticadas de metástasis óseas, como sitio de asentamiento más frecuente de la lesión secundaria. Varios factores biológicos explican la alta frecuencia de metástasis óseas, incluido un alto flujo sanguíneo en áreas de la médula ósea roja y la producción de moléculas adhesivas por las células tumorales diseminadas, que favorecen la unión al estroma medular. Cada subtipo tumoral exhibe un patrón temporal y anatómico característico en su recaída. Así, los tumores con receptores hormonales (RH) positivos desarrollan con más frecuencia metástasis óseas y más tardíamente que los tumores triple-negativos, los cuales desarrollan con mayor frecuencia metástasis pulmonares (40%) y cerebrales (30%) en un lapso más corto, usualmente dentro de los primeros 3-5 años. La supervivencia global después del diagnóstico de enfermedad diseminada al hueso es de 25 a 72 meses(2). Además, los eventos óseos causados por la enfermedad metastásica, incluidas fracturas, compresión medular e hipercalcemia, afectan muy significativamente la calidad de vida del paciente, lo que hace imperativo su diagnóstico y manejo precoz(3).
Las lesiones óseas del cáncer de mama pueden tener un aspecto variable en los estudios de imagen, presentándose como lesiones líticas, blásticas o mixtas, dependiendo de los mecanismos moleculares dominantes dentro de la médula ósea. El pilar de la evaluación de la enfermedad metastásica ósea continúa siendo la gammagrafía ósea (GO) con difosfonatos marcados con 99mTc (99mTc-MDP). Su accesibilidad y bajo coste, sumado a una buena sensibilidad (87-91% con el empleo de SPECT)(4), su capacidad para detectar metástasis de predominio blástico incluso 2 a 18 meses antes de que aparezcan signos clínicos, analíticos o alteraciones en las técnicas de imagen radiológica, han hecho de esta técnica una herramienta imprescindible en la estadificación inicial. Sin embargo, aproximadamente en el 50% de los pacientes respondedores al tratamiento los cambios pueden no ser detectables o tardar hasta 6 meses en reflejarse. Este hecho es explicado porque la GO pone de manifiesto cambios funcionales óseos y no expresa directamente la actividad tumoral. Incluso puede objetivarse, tras la terapia, una respuesta paradójica definida como fenómeno “llamarada”, caracterizada por un aumento de la reacción osteoblástica en lesiones conocidas o por la aparición de “nuevas lesiones”, como traducción de respuesta osteogénica reparadora en lesiones de predominio lítico no observadas previamente(5). Por último, aunque no es común, puede observarse una disminución de la captación en enfermedad rápidamente progresiva debido a destrucción tisular masiva dominante, no acompañada de proceso esclerótico reparador. Esta disminución de la intensidad de captación puede ser erróneamente interpretada como respuesta favorable al tratamiento(6).
En este sentido, se han descrito casos de enfermedad metastásica ósea basalmente esclerosa en pacientes clínica y analíticamente respondedores, en los que la GO es persistentemente positiva y la tomografía computarizada (TC) muestra lesiones esclerosas que no se modifican con el tiempo, sin otros datos que sustenten persistencia de enfermedad tumoral, lo cual representa un reto diagnóstico para el radiólogo y el médico nuclear.
El cáncer de mama representa, con diferencia, la patología neoplásica más frecuente en mujeres. Según datos recientes, se registran anualmente en España 26.730 nuevos casos y 6.477 defunciones por esta causa(1). Durante el curso de la enfermedad, del 30 al 85% de las pacientes serán diagnosticadas de metástasis óseas, como sitio de asentamiento más frecuente de la lesión secundaria. Varios factores biológicos explican la alta frecuencia de metástasis óseas, incluido un alto flujo sanguíneo en áreas de la médula ósea roja y la producción de moléculas adhesivas por las células tumorales diseminadas, que favorecen la unión al estroma medular. Cada subtipo tumoral exhibe un patrón temporal y anatómico característico en su recaída. Así, los tumores con receptores hormonales (RH) positivos desarrollan con más frecuencia metástasis óseas y más tardíamente que los tumores triple-negativos, los cuales desarrollan con mayor frecuencia metástasis pulmonares (40%) y cerebrales (30%) en un lapso más corto, usualmente dentro de los primeros 3-5 años. La supervivencia global después del diagnóstico de enfermedad diseminada al hueso es de 25 a 72 meses(2). Además, los eventos óseos causados por la enfermedad metastásica, incluidas fracturas, compresión medular e hipercalcemia, afectan muy significativamente la calidad de vida del paciente, lo que hace imperativo su diagnóstico y manejo precoz(3).
Las lesiones óseas del cáncer de mama pueden tener un aspecto variable en los estudios de imagen, presentándose como lesiones líticas, blásticas o mixtas, dependiendo de los mecanismos moleculares dominantes dentro de la médula ósea. El pilar de la evaluación de la enfermedad metastásica ósea continúa siendo la gammagrafía ósea (GO) con difosfonatos marcados con 99mTc (99mTc-MDP). Su accesibilidad y bajo coste, sumado a una buena sensibilidad (87-91% con el empleo de SPECT)(4), su capacidad para detectar metástasis de predominio blástico incluso 2 a 18 meses antes de que aparezcan signos clínicos, analíticos o alteraciones en las técnicas de imagen radiológica, han hecho de esta técnica una herramienta imprescindible en la estadificación inicial. Sin embargo, aproximadamente en el 50% de los pacientes respondedores al tratamiento los cambios pueden no ser detectables o tardar hasta 6 meses en reflejarse. Este hecho es explicado porque la GO pone de manifiesto cambios funcionales óseos y no expresa directamente la actividad tumoral. Incluso puede objetivarse, tras la terapia, una respuesta paradójica definida como fenómeno “llamarada”, caracterizada por un aumento de la reacción osteoblástica en lesiones conocidas o por la aparición de “nuevas lesiones”, como traducción de respuesta osteogénica reparadora en lesiones de predominio lítico no observadas previamente(5). Por último, aunque no es común, puede observarse una disminución de la captación en enfermedad rápidamente progresiva debido a destrucción tisular masiva dominante, no acompañada de proceso esclerótico reparador. Esta disminución de la intensidad de captación puede ser erróneamente interpretada como respuesta favorable al tratamiento(6).
En este sentido, se han descrito casos de enfermedad metastásica ósea basalmente esclerosa en pacientes clínica y analíticamente respondedores, en los que la GO es persistentemente positiva y la tomografía computarizada (TC) muestra lesiones esclerosas que no se modifican con el tiempo, sin otros datos que sustenten persistencia de enfermedad tumoral, lo cual representa un reto diagnóstico para el radiólogo y el médico nuclear.
