Descripción del caso
Paciente masculino de 59 años de edad con dislipidemia y ex-consumidor de bebidas alcohólicas. Presentaba cuadro clínico de 3 años de evolución caracterizado por disnea paroxística nocturna, ortopnea y dolor torácico ocasional en reposo, no relacionado con el ejercicio. Al examen físico se econtró soplo meso-telesistólico en foco mitral. Tenía antecedente de cardiopatía hipertrófica y dilatada diagnosticada 6 años antes, en tratamiento con betabloqueantes. Un ecocardiograma transtorácico previo indicaba hipertrofia septal severa anterior y posterior, con gradiente pico en reposo de 50 mm Hg compatible con MCH obstructiva de tipo septal asimétrica. La hipertrofia era a predominio en la porción anterobasal del septum interventricular (31 mm), acompañada de movimiento sistólico anterior de la válvula mitral que ocasionaba insuficiencia. Además tenía monitoreo Holter con ritmo sinusal, bloqueo incompleto de rama izquierda del haz de His, arritmia ventricular de mediana frecuencia monomórfica no sintomática y periodos de descenso del segmento ST, compatibles con isquemia silente.
Ante estos hallazgos, se decidió realizar estratificación de riesgo mediante gammagrafía de perfusión miocárdica Gated-SPECT (estudio tomográfico sincronizado con electrocardiograma) con 99mTc-MIBI (dosis total 24 mCi) bajo protocolo de esfuerzo físico y reposo de 2 días. Las imágenes evidenciaron hipocaptación moderada en los segmentos basal y medial de las caras inferior e inferolateral del VI y en el segmento medial de la cara anteroseptal en el estrés, con reversión completa en el reposo. El resultado fue catalogado como isquemia inducida en los segmentos mencionados (figura 1), a lo que se asoció dilatación ventricular durante el estrés con TID (dilatación isquémica transitoria) calculada en 1,28 (valores considerados normales < 1,19) (figuras 2 y 3), fracción de eyección en el reposo de 57% que cayó a 40% post-estrés y deformidad parcial del septum basal.
Se realizó cateterismo cardiaco que mostró lesión severa del 70% en la segunda rama oblicua marginal (OM2) y VI con hipertrofia septal que generaba gradiente de 80 mmHg a través del tracto de salida, lo que ocasionaba insuficiencia mitral severa; sin hallazgos patológicos en arteria coronaria derecha ni en arteria descendente anterior. Con los resultados obtenidos se realizó miectomía septal, revascularización miocárdica con puente safeno a circunfleja y remplazo de válvula mitral con prótesis mecánica. El resultado histopatológico de la resección parcial del septum interventricular indicó MCH asimétrica. En consulta de seguimiento a 3 semanas, el paciente refirió mejoría clínica sin ortopnea, disnea paroxística nocturna ni angina.
