Las características de la población se presentan en la tabla 1. El estudio PET/TC fue realizado en todos los pacientes luego de una resonancia magnética cardíaca (RMC) con patrón de realce tardío compatible con SC, en un periodo comprendido entre 32 días y 7 años posterior a la RMC. El 100% de los pacientes realizaron una adecuada dieta de supresión miocárdica.
Tabla 1
En 4 de los pacientes, la indicación del estudio PET/TC fue valorar la respuesta al tratamiento inmunosupresor (grupo 1), de los cuales el 50% tenía antecedente de sarcoidosis sistémica (SS). La RMC mostró realce subepicárdico e intramiocárdico en todos los pacientes. Dos pacientes presentaron inflamación activa del miocardio en el estudio PET/TC (SUVmax: 13.63 ± 0.3, CMV VI: 148.6 ± 4.5 ml, CMA VI: 741 ± 170 g), asociado a defectos de perfusión en un caso (SRS: 10 ± 9) patrón PET mismatch(fig. 2). Los otros 2 pacientes presentaron patrón de fibrosis miocárdica. La media de la fracción de eyección ventricular izquierda (FEVI): 46 ± 20%. En el barrido corporal se observó compromiso ganglionar supra e infradiafragmático en 3 pacientes y pulmonar en uno de ellos (SUVmax entre 10 a 13.6). En este grupo de pacientes, como consecuencia de los hallazgos del estudio PET/TC, se modificó la conducta terapéutica, suspendiéndose en uno de ellos el tratamiento inmunosupresor por no presentar inflamación activa. En los tres pacientes restantes, por continuar con inflamación se cambió el esquema de tratamiento a dosis superiores de deltisona, micofenolato combinado con deltisona y adalimumab respectivamente.
Figura 2 PET/TC de paciente con diagnóstico de SS, quien se encontraba bajo tratamiento con deltisona 20 mg/día. Izquierda: A, proyección de máxima intensidad mostrando adenopatías hipermetabólicas (SUVmax 4.5) en mediastino posterior paraesofágico derecho e hiliar pulmonar bilateral, así como en ambos lóbulos pulmonares, a predominio del LSD. B: Corte axial de fusión PET/TC 18F-FDG, donde no se observó captación miocárdica. C: Moderado defecto de perfusión anterobasal con ausencia de captación anteromedial y septoapical. Moderado defecto de perfusión apical e inferolateral basal, hallazgos compatibles con fibrosis. Derecha: PET/TC realizado como monitoreo de tratamiento a los 7 meses. A, proyección de máxima intensidad mostrando nuevas y múltiples adenopatías hipermetabólicas supra e infradiafragmáticas (la de mayor actividad en hilio hepático con SUVmax de 13.6), como también mayor compromiso pulmonar bilateral y ganglionar múltiple. B: Corte axial PET/TC 18F-FDG donde se observa captación focal con SUVmax de 13.42. C: Patrón PET mismatch que evidencia arriba (13N-amonio) moderado defecto de perfusión anterobasal y anteroseptal basal, con ausencia de captación anteromedial, anteroseptal (medioventricular) y septoapical, y leve/moderado defecto de perfusión apical e inferolateral basal. Abajo (18F-FDG): Captación focal en segmentos anterior y anteroseptal (basal y medioventricular), SUVmax de 13.42, patrón PET mismatch. Aumento de captación en ápex (SUVmax 10.9), inferolateral basal y anterolateral basal (SUVmax 9.71). En función del último PET/TC, al paciente se le aumentó la dosis de corticoides.
En el 50% restante, el estudio fue con fines diagnósticos (grupo 2). Ninguno de los pacientes presentaba antecedente de SS y el síntoma cardinal era disnea. La RMC en este grupo presentó en tres pacientes realce intramiocárdico y en uno patrón subendocárdico. Un paciente presentó patrón de fibrosis, y otro inflamación activa del miocardio con compromiso del ventrículo derecho en el estudio PET/TC (SUVmax: 10.93, CMV VI: 113.8 ml y VD: 104 ml, CMA VI: 593 y VD: 473 g) asociado a defectos de perfusión (SRS: 12 ± 21), patrón PET mismatch con adenomegalias supraclaviculares, mediastinales e intrapulmonares (SUVmax: 4.7) (fig. 3). Los otros dos pacientes no tuvieron alteraciones de la perfusión ni inflamación miocárdica ni alteraciones en el barrido corporal (Tabla 2). En el paciente con inflamación biventricular, se inició deltisona 40 mg/día. En el resto de los pacientes sin inflamación no se indicó tratamiento inmunosupresor (fig. 4).
Figura 3 Paciente con sospecha de SC. Izquierda, imágenes de RMC de eje corto. Las flechas indican en A: realce tardío de gadolinio subepicárdico e intramiocárdico inferior e inferolateral y en ambos músculos papilares, y en B: realce tardío intramiocárdico anteroseptal y septal. C: Proyección de máxima intensidad mostrando adenopatías yugulocarotídeas, supraclaviculares, mediastinales e intrapulmonares. D: Corte axial PET/TC 18F-FDG; se observa captación biventricular de 18F-FDG, con SUVmax 10.93. E: Patrón PET mismatch que evidencia defectos de perfusión con 13N-amonio e inflamación activa con 18F-FDG. A este paciente se le inició tratamiento inmunosupresor con corticoides a altas dosis. F: Fusión PET/TC que evidencia adenopatías yugulocarotídeas, supraclaviculares, mediastinales e intrapulmonares, así como signos de inflamación biventricular.
Figura 4 Toma de conducta a partir del estudio PET/TC cardíaco y sistémico en la población total del estudio. Abreviaturas: IMNS: Inmunosupresión.
