Caso clínico

La paciente es una mujer de 69 años que consultó a la Clínica Las Condes por una afasia receptiva completa (afasia de Wernicke) de dos horas de evolución. La paciente tenía antecedentes de arritmia cardíaca (fibrilación auricular) pero no estaba recibiendo sus medicamentos de anticoagulación. De inmediato se efectuó una tomografía axial computada (TAC) cerebral, la que no mostró evidencias de hemorragia ni cambios precoces de infarto cerebral. En ese momento se decidió que la paciente era una buena candidata para trombolisis y se comenzó una infusión endovenosa de tPA (10% dosis según peso en bolo y 50% de dosis total en 45 minutos) con una dosis reducida de trombolisis EV. También se le inyectó el radiofármaco Tc99mHMPAO para posteriormente obtener un NeuroSPECT inicial. A continuación se efectúo una angiografía cerebral la que mostró una oclusión de la rama angular de la arteria cerebral media izquierda, probablemente de origen cardioembólico (Figura Ia). Se avanzó un microcatéter hasta la oclusión (Figura 1b) y se comenzó la trombolisis IA local, al mismo tiempo que se detuvo la infusión endovenosa de tPA después de haber recibido una dosis total de 24mg tPA EV. Al cabo de una hora, fue posible obtener una completa recanalización del vaso ocluido inyectando IA un total de 20 mg de tPA. Inmediatamente de haber recanalizado este vaso (Figura 1c y 1d), la paciente se recuperó de su afasia. El examen de NeuroSPECT pre-trombolisis demostró una zona de hipoperfusión profunda en el territorio de la arteria angular Figs. 2a y 2b.. La paciente ingresó a la Unidad CerebroVascular para un manejo médico especializado incluyendo manejo hemodinámico, anticoagulación después de las primeras 24 horas y manejo de su arritmia cardíaca. Un segundo NeuroSPECT de control a las 24 horas post-trombolisis, demostró una completa recuperación de la perfusión cerebral en el territorio de la arteria ocluida (Figura 2c y 2d). Por último, una resonancia magnética de cerebro (Figura 3) no reveló ninguna evidencia de infarto cerebral. La paciente fue dada de alta a los siete días sin ningún déficit neurológico.

Figura 1. Figura 1a. Angiografía carotidea izquierda demuestra oclusión de la rama angular de la arteria cerebral media (flecha). Figura 1b. Angiografía superselectiva vía microcatéter (flecha corta) demuestra oclusión de la rama angular (flecha larga). Figura 1c/1d. Angiografías superselectiva vía microcatéter (1c) y carotidea (1d) demuestran una completa recanalización de la rama angular.

Figura 2a. Serie de cortes transaxiales pre-trombolisis demuestran en hemisferio izquierdo hipoperfusión profunda témporo-parietal izquierda con indemnidad con los ganglios de la base. Escala de colores en color rojo valores superiores al 60% del máximo registrado en el cerebelo

Figura 2b. Análisis estadístico y proyección de área de Brodmann en imagen lateral izquierda de perfusión cerebral áreas en color azul oscuro con un significado estadístico de un 99% de anormalidad (4 desviaciones standard bajo el promedio normal). La proyección de áreas de Brodmann demuestran que están comprometidas en el área de Wernicke las áreas 40, 22 y discretamente el área 39 de Brodmann mientras el área de Brocca aparece indemne. Alteraciones secundarias a penumbra profunda por isquemia de corta duración expresada como Afasia.

Figura 2c. NeuroSPECT 24 horas post-trombolisis arterial de arteria angular en rama de la arteria cerebral media izquierda. Demuestra mejoría marcada de perfusión en segmentos témporo-parietal izquierdo con persistencia de pequeños focos en el lóbulo temporal anterior.

Figura 2d. Areas focales residuales de hipoperfusión en hemisferio izquierdo correspondientes al girus superior del lóbulo izquierdo con mejoría notable de las áreas de anormalidad demostrada pre-trombolisis.