Discusión

Las características morfológicas descritas en nuestros resultados: pérdida de la integridad celular, fragmentación celular y disociación lobular, coinciden en su mayoría con los cambios morfológicos descritos en células apoptóticas⁽³⁾. Esto nos permite establecer una relación cualitativa entre el posible efecto directo causado a la célula y su expresión molecular de reparación celular, rastreando la proteína p53. A su vez, se resaltó la elevada radiosensiblidad de los linfocitos T con respecto las células B y se confirmó que la radiación induce lesión celular de manera estocástica a bajas dosis y determinística a partir de los 25Gy, conduciendo a la apoptosis en los linfocitos. Estos resultados coinciden con datos de otros estudios sobre lesión celular que demuestran que los linfocitos y timocitos son altamente sensibles a la radiación y mueren por apoptosis en un período de horas luego de una exposición aún a bajas dosis^(23,24).

En el mismo sentido, los incrementos de potasio celular se sumaron a nuestro mecanismo de lesión, recuperación, programación y muerte celular por apoptosis radioinducida vía p53. Particularmente, estos aumentos pueden explicarse retomando la teoría de la acción indirecta: inicialmente, la radiación produce el fenómeno de radiolisis en el agua del medio intracelular provocando la formación de radicales libres, los que intoxican el microambiente celular sometiendo a la célula a un severo estrés oxidativo. A su vez, la acción de los radicales libres (rompimiento de enlaces, desnaturalización de proteínas, etc.), ocasiona la fragmentación nuclear y membranal descrita anteriormente. El rompimiento membranal interfiere con el funcionamiento adecuado de la bomba sodio/potasio, provocando la salida y entrada de iones y electrólitos libremente a través de la membrana celular. Al ser la célula más permeable, pierde el control del flujo de líquidos extracelulares al interior y del intercambio catiónico de la bomba sodio-potasio, provocando influjo pasivo de agua y un notable aumento de las concentraciones de algunos iones como Cl^-, K⁺ y Na⁺. Estos cambios son posiblemente los responsables del aumento de volumen celular observado al microscopio y descrito con anterioridad, así como del incremento en las concentraciones de potasio extracelular. El conjunto de estas injurias irreversibles puede producir, en un momento aún indeterminado de dichos cambios, la sobreexpresión de la proteína p53 y, en algunos casos, la sucesiva programación de la muerte celular por apoptosis.