Introdução: Dados prévios de nosso grupo mostraram que a incidência de fibrossarcomas induzidos por 3-MCA foi menor em animais nocautes para galectina-3 e que, dentre os animais que desenvolveram tumores, a área vascular média é menor em nocautes em relação a selvagens. Tem sido matéria de estudo o envolvimento da galectina-3 (gal3) no microambiente tumoral de fibrossarcomas induzido pela inoculação do carcinógeno 3-metilcolantreno (3-MCA). Nesse sentido, o FDG-18F/PET-CT representa uma importante ferramenta de auxílio para estudo da massa tumoral, pois o FDG-18F permite o estudo de células inflamatórias e em proliferação.

Objetivo: Este trabalho busca avaliar a capacidade de marcação do FDG-18F para células neoplásicas em fibrossarcomas induzidos por 3-MCA.

Materiais e métodos: Camundongos C57BL/6 nocautes e selvagens para o gene da gal3 receberam injeção de 200μg de 3-MCA dissolvido em 100μL de óleo tricaprílico ou apenas de 100μL de óleo tricaprílico (controles). No estudo da cinética de crescimento tumoral, observa-se que, nas 7ª e 8ª semanas, animais C57BL/6 apresentaram massas de maior volume em relação a animais Lsgal3-/-, porém sem diferença estatística (Anova, a = 0,05). Os animais foram acompanhados por PET-CT de 3 a 5 meses, tendo sido anestesiados por via inalatória com isoflurano 2% e tendo recebido o inóculo de FDG-18F por via endovenosa. Realizamos a padronização de campo de visão (FOV), magnificação e tempo de exposição e medição de atividade de início e de rejeito de FDG-18F. As imagens foram reconstruídas e exportadas com o auxílio do software VIVID-LabPET-Triumph (Gama Medica) e processadas com o auxílio do software Amide.

Resultados: A partir da aquisição de imagens, observamos em todos os animais lesão hipoatenuante não-invasiva em flanco esquerdo, bem como bexiga altamente captante por acúmulo de FDG-18F anterior à excreção. Nos animais controle, a lesão não-captante parece indicar o granuloma que encapsula o inóculo, o que corresponde ao achado histológico da necrópsia. No animal KO 3-MCA, observamos acúmulo de FDG-18F na lesão de maneira heterogênea: a borda da lesão é mais captante que o centro, o que pode ser explicado pelo mecanismo de vascularização do tumor em animais knockout para galectina-3, como mencionado na introdução do presente trabalho. A cinética de crescimento tumoral em animais WT 3-MCA foi mais rápida em relação a animais KO 3-MCA.

Conclusões: Os achados radiológicos de PET-CT das lesões fornecem informações importantes sobre localização e heterogeneidade para captação, porém não são conclusivos quanto à razão para a diferença entre centro e borda da lesão nem para quais células estão acumulando FDG-18F , inflamatórias ou neoplásicas. Para elucidar tais questões, realizaremos análise histológica da lesão, buscando estudos os tipos celulares e à vascularização no centro e na borda da lesão.