Caso Clínico
Paciente varón de 75 años, autoválido, exfumador, con historia de síndrome de apneas-hipoapneas del sueño, de grado severo. Portador de mutación familiar en el gen KCNH2 en heterocigosis, asintomático. Antecedente de tumor prostático intervenido en 2016, sin tratamiento adyuvante. Portador de tumor carcinoide atípico manejado mediante lobectomía y linfadenectomía en 2020 (Estadio pT4N0 IIIA y ki-67 5%). Pancreatectomía corpocaudal y colecistectomía por TNE de páncreas, bien diferenciado (ki-67<1%), en 2023, sin tratamiento adyuvante. Recaída hepática y ósea en 2024. Desarrolla un tumor neuroendocrino pancreático G2 estadio IV funcionante ki-67 7%. Se realiza un PET-TC con [18F] FDG sin avidez de captación (julio 2024), y en febrero de 2025 un TAC tórax-abdomen-pelvis refleja un incremento del tamaño (en torno al 50%) de las metástasis hepáticas y esplénicas con respecto a noviembre 2024. En marzo de 2025 el paciente se somete a un estudio PET-TC con [68Ga] Ga-edotreótida que refleja sobreexpresión de SSTR2 en las lesiones, considerándose candidato para tratamiento con [177Lu] Lu-oxodotreotida. En la analítica previa al tratamiento, presenta parámetros bioquímicos y hematológicos dentro de la normalidad, tal como se exige en ficha técnica(6). Recibe tratamiento con octreótido desde julio 2024 y comienza con [177Lu] Lu-oxodotreotida.
En mayo de 2025 recibe la primera dosis de [177Lu] Lu-oxodotreotida, 7400 MBq (200 mCi). A las 20 horas de la infusión, el paciente presenta enrojecimiento cérvico-facial. A la exploración se encuentra asintomático, sin otra clínica relevante. El cuadro clínico fue refractario a dosis repetidas de dexclorfeniramina e hidrocortisona intravenosa. Transcurridas 3,5 horas se administran otros 80 mg de hidrocortisona intravenosa al no presentar respuesta al tratamiento con las anteriores medidas.
Posteriormente, desarrolla insuficiencia respiratoria (saturación de oxígeno <90%, necesidad de aporte con gafas nasales), expectoración rosada, hipertensión arterial (presión arterial sistólica de 180mmHg), enrojecimiento y edema. La radiografía de tórax muestra un patrón intersticial difuso a predominio en pulmón derecho. El electrocardiograma no presenta alteraciones agudas en la repolarización.
Ante la sospecha de hemorragia alveolar y posible valvulopatía tricúspidea aguda con insuficiencia cardiaca congestiva secundaria a síndrome carcinoide, se solicita una angio-TC y ecocardiograma, objetivándose insuficiencia tricúspidea leve. Se inicia perfusión de nitroglicerina y furosemida junto con somatostatina como control sintomático del síndrome carcinoide.
El paciente recibe el diagnóstico de edema agudo de pulmón, siendo trasladado a la Unidad Coronaria para ventilación mecánica no invasiva. Durante el ingreso presenta fiebre sin foco, sospechosa de infección nosocomial. Tras la persistencia de la fiebre, se escala a meropenem.
Transcurridos siete días presenta excelente evolución, lo que permite retirar el tratamiento descrito. Se traslada a planta de hospitalización convencional con una perfusión de octreótido, que se sustituye por la dosis habitual de lanreótido 120 mg subcutánea. Tras buena evolución clínica y ausencia de aislamientos microbiológicos, se procede al alta. El paciente completa los cuatro ciclos de tratamiento sin mayores incidencias; sin embargo, fue necesaria una reducción de dosis a 3700 MBq (100 mCi) en los ciclos posteriores.
El diagnóstico final es de crisis carcinoide con edema agudo de pulmón e insuficiencia tricúspidea leve como reacción adversa a [177Lu] Lu-oxodotreotida, lo que fue comunicado al Sistema Español de Farmacovigilancia a través de NotificaRAM.
