Discusión
En la rabdomiolisis existe necrosis muscular de grado y extensión variada, con liberación al torrente sanguíneo del contenido de los miocitos y potencial desarrollo de falla renal grave. El mecanismo de captación muscular de los difosfonatos en la rabdomiolisis es, probablemente, similar al mecanismo del infarto agudo de miocardio(2,3): en efecto, la entrada masiva de calcio al compartimento intracelular es responsable de gran parte de los fenómenos que culminan en la lisis de los miocitos. Buja et al describieron la captación de complejos fosfatados marcados con 99mTc en el infarto agudo y otras lesiones tisulares severas, concluyendo que la concentración de fosfatos se debe al depósito selectivo de éstos en diferentes formas de calcio celular que se encuentran en dichas condiciones patológicas, incluyendo fosfato cálcico amorfo, cristales de hidroxiapatita y complejos cálcicos miofibrilares(3).
La rabdomiólisis tiene etiologías muy diversas y en algunos casos multifactoriales; en los adultos puede ser causada por alcoholismo (con temblor muscular), lesiones por compresión, drogas (especialmente cocaína, anfetaminas, heroína o PCP), enfermedades musculares genéticas, insolación, isquemia o necrosis de los músculos (por oclusión arterial, trombosis venosa profunda u otras afecciones), bajos niveles de fosfato, convulsiones, esfuerzo físico intenso (como por ejemplo correr una maratón), escalofríos, traumatismos, fármacos, falla renal, enfermedad de Mc Ardle(2).
Los efectos secundarios de algunos medicamentos, sin embargo, son responsables de la mayor parte de los casos de rabdomiolisis no traumática. Un extenso número de fármacos, independientemente del tiempo de consumo, son capaces de producir el llamado síndrome neuroléptico maligno (SNM), ya que los factores neurobioquímicos con que se relaciona la entidad son: el bloqueo de los receptores dopaminérgicos, la alteración de la neurotransmisión glutaminérgica(4) y el efecto anticolinérgico(5). El cuadro clínico del SNM se puede dividir en: manifestaciones neurológicas con alteración de la conciencia, mutismo aquinético y parkinsonismo; disfunción autonómica con hipertermia, taquicardia, hipertensión, hiperpnea y sudoración; y un síndrome bioquímico dado por leucocitosis y aumento de la CPK(6); la mayoría de estas manifestaciones presentó la paciente en el caso que nos ocupa. Es de destacar en este caso la distribución particular del compromiso muscular, con afectación de los músculos del tronco y proximales de los 4 miembros, lo que explica la paresia proximal. La presencia de rabdomiolisis en pacientes tratados con neurolépticos hace sospechar la presencia de un SNM, asociado más frecuentemente con el uso de neurolépticos típicos(7). La elevación de los valores de CPK, la fiebre y la leucocitosis son signos característicos del SNM, aunque siempre es obligatorio descartar procesos infecciosos intercurrentes a nivel del SNC, realizando TC de cráneo y punción lumbar, como se hizo en esta paciente.
Es importante reconocer las diversas causas que pueden producir captación extraósea de 99mTc-MDP, una de las cuales es la rabdomiolisis, que se manifiesta como una intensa incorporación del radiofármaco al músculo esquelético. Otras condiciones que se pueden acompañar de captación muscular son la miodermatomiositis, la amiloidosis, la miositis por VIH y la miositis osificante(8,9). En el presente caso el diagnóstico de rabdomiolisis fue sugerido por el centellograma óseo, ya que hasta ese momento no se había planteado tal posibilidad, permitiendo así instituir las medidas terapéuticas adecuadas.
