SB796HF
Area: Neurología
Tipo de presentacion: Poster y Oral

Characteristics of Brain 18F- FDG PET/CT in Anti NMDAr Encephalitis

Carrillo Loza K¹, Montesinos Meza A², Flores-Rivera J², Vargas E², Kerik Rotemberg N E², Aguilar Pacomeque C A²

¹Neurología, Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía de México, Medicina Humana, Unidad de Postgrado, Universidad Nacional Autonoma de México
²Imagen Molecular PET/CT, Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía de México, Medicina Humana, Unidad de Postgrado, Universidad Nacional Autonoma de México

Objetivo

Identificar las características metabólicas cerebrales evaluadas con 18F-FDG PET/CT, en pacientes con diagnóstico de encefalitis autoinmune por anticuerpos anti-NMDAr.

Métodos

Se evaluaron 30 pacientes entre 16 a 47 años de edad, con encefalitis anti-NMDAr, a quienes se calculó el tiempo medio transcurrido desde el inicio de los síntomas hasta la fecha del examen cerebral con 18F-FDG PET/CT (25 pacientes con examen único y 5 con examen basal y control). Las imágenes se evaluaron cualitativamente (MIP y en los 3 planos anatómicos) buscando cambios metabólicos anormales y también por parámetros semicuantitativos a traves del Software Scenium, que utiliza una distribución Tvoxel-by-voxel y Co-Registra la información de cada paciente con una base de datos de cerebros normales. Se calculó la proporción de hipometabolismo o hipermetabolismo en cada topografía cerebral evaluada y en los pacientes con estudio control, contrastamos con su evolución clínica.

Resultados

El tiempo medio de aparición de los síntomas fue 138 días (IC del 95%: 48227) Biodistribución cerebral anormal de 18F-FDG en los 30 pacientes, presentando alteración metabólica en neocorteza:

• Occipital en 27 pacientes (hipometabolismo 88% vs hipermetabolismo 3%).
• Parietal en 26 pacientes (hipometabolismo 77% vs hipermetabolismo 33%).
• Temporal en 24 pacientes (hipometabolismo 53% vs hipermetabolismo 47%).
• Alteración metabólica en núcleos basales en 23 pacientes (hipometabolismo 48% vs hipermetabolismo 52%).

Conclusión

Los hallazgos correlacionados con la progresión clínica del paciente sugieren un patrón metabólico evolutivo, caracterizado por compromiso inicial de neocorteza temporal y occipital, seguido de corteza parietal, frontal y finalmente núcleos basales; observando una coherencia biológica del patrón cerebral dinámico, evaluado con 18F-FDG, que es congruente con la evolución de la enfermedad, apreciada cualitativamente mediante la valoración del estado clínico del paciente, así como en comparación a los cambios metabólicos cerebrales observados en los 5 pacientes con examen control durante su hospitalización.